南韓學者日前宣佈，一項大學間的共同研究闡明瞭抑制TNF因子活性的一種機理，從而為風濕性關節炎、遺傳性過敏性皮炎、哮喘乃至肝硬化、糖尿病、冠心病等炎症或免疫性疾病的預防和治療開闢了全新方向。
被稱為“腫瘤壞死因子”的TNF因子是一種具有多種生物活性的炎性或組織損傷介質，參與了多種複雜疾病的發病過程和病情進展過程。此前醫學界已經知道，降低組織內的TNF因子水準將對這些疾病的治療具有重要價值。但是到目前為止，有關降低TNF水準的研究均圍繞著TNF抗體和TNF免疫拮抗劑進行。
此次南韓學者發表的研究結果顯示，細胞組織內一種稱為Smad7的蛋白質能夠抑制或阻斷TNF因子的受體傳導信號，從而影響TNF的活性。“Smad7”蛋白質增加，將與組成TNF因子信號傳導路徑的蛋白質TAB2以及TAB3結合，並通過這一結合體阻斷TNF因子傳導信號，從而減低其活性。在相反的情況下，Smad7蛋白質減少，則TNF受體傳導信號受到較少的阻斷。
有關研究人員表示，這一成果為臨床醫療技術的發展指出了全新方向。Smad7可以中和TNF活性，抑制TNF在組織內的超表達，能夠誘導Smad7蛋白質的物質將成為下一步的開發重點。
南韓加川醫科大學和成均館大學的研究人員共同做出了上述發現。這一成果同時將發表在《自然免疫學》雜誌網路版上。
TNF被認為是一種致炎性介質，有TNF—α以及TNF—β兩種類型，分別來自單核巨噬細胞和活化T細胞。TNF—α具有致炎性、引發細胞壞死和新血管形成等作用。此外，一些研究認為，由於TNF—α可促進內皮素的產生並引起血管壁損傷，表現出促進動脈硬化形成的作用,所以TNF—α還參與了冠心病的誘發過程並影響病程。